60 موش صحرایی دیابتی به 6 گروه تقسیم شدند:

• آب مقطر،
• عسل،
• گلی بن کلامید،
• گلی بن کلامید و عسل،
• متفورمین، و
• متفورمین و عسل

آب مقطر، عسل، گلی بن کلامید، گلی بن کلامید و عسل، و متفورمین یا متفورمین و عسل به صورت خوراکی یک بار در روز به مدت 4 هفته تجویز شدند.

عسل به طور قابل توجهی انسولین (0.06 ± 0.41 نانوگرم/میلی‌لیتر) را افزایش داد، قند خون (3.1 ± 12.3 میلی‌مول در لیتر) را کاهش داد و فروکتوزامین (10.1 ± 304.5 میکرو مول در لیتر) را کاهش داد. گلی بن کلامید و متفورمین به تنهایی قند خون را کاهش می‌دهند، اما در ترکیب با عسل، قند خون به میزان قابل توجهی (2.98 ± 3.3 میلی‌مول در لیتر) در مقایسه با گلی بن کلامید یا متفورمین به تنهایی (3.4 ± 13.9 یا 2.9 ± 13.2 میلی‌مول در لیتر) پایین‌تر می‌شود.

موش‌های دیابتی (6 موش در گروه) تحت استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز 60 میلی‌گرم در کیلوگرم قرار گرفتند.

آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر در روز)

عسل (0.2 گرم در کیلوگرم در روز، 1.2 گرم در کیلوگرم در روز و 2.4 گرم در کیلوگرم در روز) به صورت تغذیه اجباری به مدت 4 هفته.

وضعیت آنتی‌اکسیدانی کل (TAS)، فعالیت‌های کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و گلوتاتیون-S-ترانسفراز (GST) به طور قابل توجهی کاهش یافتند، در حالی که فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در کلیه‌ها تنظیم شد. موش‌های دیابتی پراکسیداسیون لیپید (TBARS) و گلوکز ناشتای پلاسما (FPG) به طور قابل توجهی افزایش یافت و در حالی که وزن بدن در موش‌های دیابتی کاهش یافت، عسل به طور قابل توجهی وزن بدن، TAS و فعالیت‌های CAT، GPx، GR و GST را در موش‌های دیابتی افزایش داد.

موش نر بالغ Sprague-Dawley. دیابت ناشی از STZ (60 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن)

عسل Tualang (1.0 گرم در کیلوگرم وزن بدن)

مکمل عسل Tualang در موش‌های دیابتی باعث افزایش سطح AST و ALT می‌شود و همچنین در موش‌های دیابتی ناشی از STZ اثر محافظت کبدی ایجاد می‌کند.

6 گروه 6 سر موش/گروه

• موش‌های شاهد با رژیم استاندارد پلت و آب تغذیه می‌شوند.
• موش‌های دیابتی به عنوان کنترل دیابتی درمان نشده.
• موش‌های دیابتی تحت درمان با عسل 1.0 گرم در کیلوگرم وزن بدن به مدت 21 روز.
• موش‌های صحرایی با کلسترول زیاد: کلسترول (1.5٪) و اسید کولیک (0.5٪) با رژیم غذایی مخلوط می‌شوند.
• موش‌های کلسترول زیاد تحت درمان با عسل (1.0 گرم در کیلوگرم وزن بدن به مدت 21 روز). و
• موش‌های دیابتی تحت درمان با گلی بن کلامید (0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم)

تیمار عسل به طور قابل توجهی سطح گلوکز خون را در موش‌های دیابتی کاهش می‌دهد. TC، TG، LDL و VLDL به طور قابل توجهی کاهش می‌یابند در حالی که HDL به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. SGPT، SGOT و CRP به طور قابل توجهی کاهش یافته‌اند.

8 گروه از موش‌های دیابتی (5-7 حیوان در گروه)

درمان‌ها/گروه‌ها:

1. آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر)؛
2. عسل (1.0 گرم در کیلوگرم)؛
3. متفورمین (100 میلی‌گرم در کیلوگرم)؛
4. متفورمین و عسل؛
5. گلی بن کلامید (0.6 میلی‌گرم در کیلوگرم)؛
6. گلی بن کلامید و عسل؛
7. متفورمین و گلی بن کلامید؛ و
8. متفورمین، گلی بن کلامید و عسل به صورت خوراکی، یک بار در روز به مدت 4 هفته

سطح مالون دی‌آلدئید (MDA)، فعالیت‌های گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) به طور قابل توجهی افزایش یافتند، در حالی که فعالیت کاتالاز (CAT)، وضعیت آنتی‌اکسیدانی کل (TAS)، گلوتاتیون کاهش‌یافته (GSH) و نسبت GSH: گلوتاتیون اکسیدشده (GSSG) به طور قابل توجهی در کلیه‌های دیابتی کاهش یافت. CAT، گلوتاتیون ردوکتاز (GR)، TAS و GSH در موش‌های دیابتی تحت درمان با متفورمین و/یا گلی بن کلامید به طور قابل توجهی کاهش یافتند. در عوض، متفورمین یا گلی بن کلامید به همراه عسل به طور قابل توجهی CAT، GR، TAS و GSH را افزایش دادند.

موش‌های دیابتی (2 گروه) و غیر دیابتی (2 گروه)

موش‌های دیابتی آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر در روز) و عسل Tualang (1.0 گرم در کیلوگرم در روز) دریافت کردند. موش‌های غیر دیابتی نیز آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر در روز) و عسل Tualang (1.0 گرم در کیلوگرم در روز) دریافت کردند.

موش‌های دیابتی که تحت درمان با عسل قرار گرفتند به طور قابل توجهی سطح گلوکز خون را کاهش دادند [8.8 (8.5) میلی‌مول در لیتر] به طور میانگین (دامنه بین چارکی) در مقایسه با موش‌های کنترل دیابتی [17.9 (2.6) میلی‌مول در لیتر].

8 گروه از خرگوش‌ها (6 حیوان در گروه)؛ گروه‌های I تا IV طبیعی و سالم (غیر دیابتی) بودند و گروه‌های V تا VIII دیابتی بودند که ناشی از آلکسان مونو هیدرات بودند.

گروه I: گروه کنترل 20 میلی‌لیتر آب به صورت خوراکی دریافت کرد. گروه‌های II-IV به صورت خوراکی 5، 10 و 15 میلی‌گرم در کیلوگرم عسل BW را رقیق شده با 20 میلی‌لیتر در کیلوگرم آب مقطر دریافت کردند. گروه‌های V-VI تحت درمان با تولبوتامید (250 میلی‌گرم و 500 میلی‌گرم) قرار گرفتند. گروه V: کنترل دیابتی، تحت درمان با 20 میلی‌لیتر آب. گروه‌های VI-VIII به صورت خوراکی با 5، 10 و 15 میلی‌لیتر در کیلوگرم عسل رقیق شده به 20 میلی‌لیتر با آب مقطر تحت درمان قرار گرفتند.

اداره خوراکی عسل خالص در دوز 5 میلی‌لیتر در کیلوگرم به طور قابل توجهی (P>0.05) سطح گلوکز را در خرگوش‌های دیابتی آلکسان افزایش نداد، در حالی که عسل مصنوعی حتی در این دوز کم نیز سطح گلوکز خون را در خرگوش‌های طبیعی افزایش داد.

48 موش نر بالغ واریته ویستار به 6 گروه تقسیم شدند.

گروه 1a کنترل به مدت 3 هفته با غذای استاندارد موش تغذیه شد. گروه 1b به مدت 3 هفته با عسل به همراه غذای استاندارد موش تغذیه شد. گروه 2a دیابت ناشی از آلکسان و غذای استاندارد موش به مدت 3 هفته. گروه 2b دیابت ناشی از آلکسان، تغذیه شده با عسل و غذای استاندارد موش. گروه 3a غذای موش و فروکتوز استاندارد موش به مدت 3 هفته. گروه 3b غذای موش فروکتوز به مدت سه هفته در مقایسه با عسل به همراه غذای موش و فروکتوز استاندارد موش به مدت 3 هفته.

(غذای موش = رژیم غذایی کامل در طول زندگی)

در پایان سه هفته، مشخص شد که مصرف روزانه عسل به مدت 3 هفته به تدریج و به طور مؤثر سطح گلوکز خون را در موش‌های دیابتی ناشی از آلکسان کاهش داده است. عسل همچنین هایپرگلیسمی ناشی از مصرف طولانی‌مدت فروکتوز را کاهش داد، هرچند که کمتر از تأثیر آن بر افزایش سطح گلوکز خون ناشی از آلکسان. عسل نتوانست سطح گلوکز خون را در موش‌های کنترلی که نه تحت درمان آلکسان قرار داشتند و نه فروکتوز دریافت کرده بودند، کاهش دهد، حتی اگر باعث افزایش وزن بدن می‌شد، بدون توجه به دیگر موادی که به طور همزمان به موش‌ها تجویز می‌شد.

40 موش شش‌هفته‌ای از نوع Sprague-Dawley

یک رژیم غذایی پودری که بدون شکر یا حاوی 8٪ ساکارز، 8٪ قندهای مخلوط مانند عسل، یا 10٪ عسل به مدت 6 هفته بود.

سطح HbA1c و تری‌گلیسریدها در تمام درمان‌های قندی به‌طور قابل توجهی بیشتر از موش‌هایی بود که با رژیم غذایی بدون شکر تغذیه شده بودند.

55 موش Sprague-Dawley تقریباً 8 هفته‌ای

3 رژیم غذایی تجربی بدون شکر، 7.9٪ ساکارز یا 10٪ عسل تهیه شده است.

افزایش وزن در موش‌های تغذیه شده با عسل به‌طور قابل توجهی در مقایسه با رژیم مبتنی بر ساکارز کاهش یافت. با این حال، نتیجه قابل توجهی وجود دارد که مصرف عسل سطح کلسترول HDL را افزایش می‌دهد. رابطه قوی بین سطح پایین کلسترول HDL و افزایش خطر بیماری‌های قلبی-عروقی مشاهده شده است.

36 موش به 6 گروه 6 حیوان تقسیم شدند. دیابت ناشی از STZ (60 میلی‌گرم در کیلوگرم؛ IP)

موش‌های دیابتی آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر در روز)، عسل (1.0 گرم در کیلوگرم در روز) و متفورمین (100 میلی‌گرم در کیلوگرم در روز) یا ترکیبی از متفورمین (100 میلی‌گرم در کیلوگرم در روز) و عسل (1.0 گرم در کیلوگرم در روز) به مدت چهار هفته به صورت خوراکی دریافت کردند. به طور مشابه، دو گروه از موش‌های غیر دیابتی آب مقطر (0.5 میلی‌لیتر در روز) و عسل (1.0 گرم در کیلوگرم در روز) دریافت کردند.

عسل به طور قابل توجهی GSH، TAS و فعالیت‌های CAT و GR را در موش‌های دیابتی افزایش داد در حالی که سطح FPG، MDA و فعالیت SOD کاهش یافت.

نتایج نهایی نشان می‌دهد که عسل تأثیر کاهنده قند خون دارد و استرس اکسیداتیو کلیه‌ها را بهبود می‌بخشد.

17 نفر (گروه کنترل)

38 نفر (گروه آزمایش)

70 گرم ساکارز روزانه به مدت 30 روز در گروه کنترل و 70 گرم عسل در گروه آزمایش

عسل باعث کاهش خفیف وزن بدن (1.3٪) و چربی بدن (1.1٪) شد و کلسترول کل (3٪)، LDL-C (5.8)، تری‌گلیسریدها (11٪)، FBG (4.2) و CRP (3.2) را کاهش داد، در حالی که HDL-C (3.3) در افراد سالم افزایش یافت. در بیماران، عسل منجر به کاهش 3.3٪ در کلسترول کل، 4.3٪ در LDL-C، 19٪ در تری‌گلیسریدها و 3.3٪ در CRP شد.

48 بیمار با دیابت نوع II:

• گروه عسل
• گروه کنترل

1 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز به مدت 2 هفته؛ 1.5 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز برای 2 هفته بعدی؛ 2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز برای 2 هفته بعدی؛ و 2.5 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز برای 2 هفته آخر.

وزن بدن، کلسترول کل، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم و تری‌گلیسریدها کاهش یافتند، در حالی که کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا به طور قابل توجهی در گروه عسل افزایش یافت. سطح هموگلوبین A1C در گروه عسل به‌طور قابل توجهی افزایش یافت.

24 نفر سالم، 16 نفر با دیابت نوع II

6 بیمار با فشار خون بالا

12 نفر سالم به مدت 10 دقیقه بخار آب مقطر را استنشاق کردند. پس از یک هفته، آنها به مدت 10 دقیقه محلول عسل (60٪ وزن/حجم) را استنشاق کردند. 12 نفر سالم به مدت 10 دقیقه 10٪ دکستروز را استنشاق کردند.

استنشاق عسل به‌طور قابل توجهی سطح گلوکز خون تصادفی را از 199 ± 40.9 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به 156 ± 52.3 میلی‌گرم در دسی‌لیتر پس از 30 دقیقه کاهش داد. سطح گلوکز خون ناشتا پس از استنشاق عسل در طی 3 ساعت بعد از استنشاق کاهش یافت که در 3 ساعت قابل توجه بود. در بیماران، سطح گلوکز خون در آزمایش تحمل گلوکز پس از استنشاق عسل به‌طور قابل توجهی کاهش یافت.

32 بیمار با دیابت نوع II (غیر وابسته به انسولین)

رژیم غذایی شامل 25 گرم گلوکز، فروکتوز یا لاکتوز، یا 30 گرم عسل، 50 گرم نان سفید، 125 گرم برنج سفید، یا سیب، و 150 گرم هویج یا 260 گرم هویج.

سطح گلوکز خون و انسولین پلاسما در حالت پایه و سپس در 15، 30، 60، 90 و 120 دقیقه پس از خوردن اندازه‌گیری شد. با توجه به افزایش گلوکز خون پس از گلوکز به عنوان 100٪، افزایش نسبی گلیسمی برای سایر کربوهیدرات‌ها به‌صورت زیر بود: فروکتوز، 81.3٪؛ لاکتوز، 68.6٪؛ سیب، 46.9٪؛ سیب‌زمینی، 41.4٪؛ نان، 36.3٪؛ برنج، 33.8٪؛ عسل، 32.4٪؛ و هویج، 16.1٪.

20 بیمار جوان با دیابت نوع I در گروه آزمایش

10 نفر سالم غیر دیابتی در گروه کنترل

مقادیر محاسبه‌شده گلوکز، ساکارز و عسل (مقدار = وزن موضوع به کیلوگرم ضربدر 1.75، با حداکثر 75 گرم برای هر بیمار)

عسل، در مقایسه با ساکارز، GI و PII کمتری در هر دو گروه بیمار و کنترل داشت. در گروه بیمار، افزایش سطح C-peptide پس از استفاده از عسل در مقایسه با گلوکز یا ساکارز به‌طور معنی‌داری نبود.

30 نفر با تاریخچه خانوادگی اثبات‌شده (مادر یا پدر) دیابت نوع 2

مکمل غذایی گلوکز در مقابل عسل

سطوح گلوکز پلاسما در پاسخ به عسل در 30-60 دقیقه به اوج خود رسید و نسبت به گلوکز کاهش سریعی نشان داد. به‌طور قابل توجهی، سطح تحمل بالا برای عسل نیز در افراد دیابتی ثبت شد، که نشان‌دهنده شاخص گلیسمی پایین عسل است.

48 نفر: سالم و دیابتی با دیس‌لیپیدمی

• محلول دکستروز (250 میلی‌لیتر آب حاوی 75 گرم دکستروز) یا محلول عسل (250 میلی‌لیتر آب حاوی 75 گرم عسل طبیعی)
• دکستروز، عسل، یا عسل مصنوعی (250 میلی‌لیتر آب حاوی 35 گرم دکستروز و 40 گرم فروکتوز)
• محلول عسل به مدت 15 روز
• عسل یا عسل مصنوعی
• 70 گرم دکستروز یا 90 گرم عسل در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2
• 30 گرم ساکارز یا 30 گرم عسل در بیماران دیابتی

افراد سالم: دکستروز سطح PGL را در 1 و 2 ساعت افزایش داد و سطح PGL را پس از 3 ساعت کاهش داد. عسل سطح PGL را در 1 ساعت افزایش داد و پس از 3 ساعت آن را کاهش داد. افزایش انسولین و C-peptide پس از دکستروز به‌طور قابل توجهی بیشتر از پس از عسل بود. دکستروز کلسترول کل و LDL-C را پس از 1 ساعت و به‌طور قابل توجهی پس از 2 ساعت کاهش داد و TG را در 1، 2 و 3 ساعت افزایش داد. عسل مصنوعی به طور مختصر کلسترول و LDL-C را کاهش داد در حالی که TG را افزایش داد. عسل کلسترول، LDL-C و TG را کاهش داد در حالی که به‌طور مختصر HDL-C را افزایش داد. مصرف عسل به مدت 15 روز کلسترول، LDL-C، TG، CRP، هموسیستئین و PGL را کاهش داد اما HDL-C را افزایش داد.

در بیماران مبتلا به هایپرتری‌گلیسریدمی: عسل مصنوعی TG را افزایش می‌دهد، در حالی که عسل TG را کاهش می‌دهد. در بیماران دیس‌لیپیدمی، عسل مصنوعی LDL-C را افزایش می‌دهد، در حالی که عسل LDL-C را کاهش می‌دهد. پس از 15 روز، عسل کلسترول، LDL-C و CRP را کاهش داد.

در بیماران دیابتی، عسل به‌طور قابل توجهی PGL را در مقایسه با دکستروز افزایش داد. افزایش PGL پس از عسل بیشتر از آنچه که پس از ساکارز در 30 دقیقه بود، و کمتر از آنچه که پس از ساکارز در فواصل مختلف بود، بود. عسل نسبت به ساکارز در فواصل مختلف انسولین را افزایش داد و سطح PGL را در بیماران دیابتی افزایش داد.

20 داوطلب بزرگسال دیابتی 30 ساله با اختلالات متابولیک مرتبط به سن 30 تا 65 سال و از هر دو جنس

دوز عسل: 2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز,

1. 50 میلی‌لیتر (60 گرم) عسل حل شده در آب (نسبت 1:3) که دو بار در روز قبل از غذا داده می‌شود.
2. 25 میلی‌لیتر باقی‌مانده (30 گرم) برای مصارف شیرین‌کننده استفاده شد.

مصرف عسل منجر به افزایش‌های بزرگ‌تری در سطح گلوکز خون در این بیماران شد اما بدون دیابت کتوآسییدوز (DKA) یا حالت هایپر اسمولار هایپرگلیسمی (HHS) بود. مصرف طولانی‌مدت عسل همچنین منجر به کاهش وزن در تمام بیماران و کنترل فشار خون در کسانی که قبل از مداخله عسل فشار خون بالا داشتند، شد. وضعیت قلبی-عروقی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی (CHD) قبل از مداخله بهبود یافت.

50 بیمار با دیابت نوع I

30 بیمار کنترل غیر دیابتی

دوز عسل: 1.75 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن

دوز دکستروز: 1.75 گرم شکر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن

GI و PII ساکارز یا عسل تفاوت معنی‌داری بین بیماران و گروه کنترل نشان نداد. GI و PII عسل به‌طور قابل توجهی در مقایسه با ساکارز در هر دو گروه بیمار و کنترل کمتر بود. در هر دو بیمار دیابتی و کنترل، افزایش سطح C-peptide پس از مصرف عسل در مقایسه با گلوکز یا ساکارز معنی‌دار بود.