60 крыс с диабетом, разделенных на 6 групп:

• Дистиллированная вода,
• Мед,
• Глибенкламид,
• Глибенкламид и мед,
• Метформин, и
• Метформин и мед

Дистиллированную воду, мед, глибенкламид, глибенкламид с медом, метформин или метформин с медом вводили перорально один раз в день в течение 4 недель.

Мед значительно повышал уровень инсулина (0,41 ± 0,06 нг/мл), снижал уровень глюкозы в крови (12,3 ± 3,1 ммоль/л) и фруктозамина (304,5 ± 10,1 мкмоль/л). Глибенкламид и метформин сами по себе снижали уровень глюкозы в крови, но в сочетании с медом уровень глюкозы в крови был значительно ниже (3,3 ± 2,98 ммоль/л) по сравнению с глибенкламидом (13,9 ± 3,4 ммоль/л) или только метформином (13,2 ± 2,9 ммоль/л).

Крысы с диабетом (6 крыс/группа), индуцированным стрептозотоцином (STZ) в дозе 60 мг/кг.

Дистиллированная вода (0,5 мл/день)

Мед (0,2 г/кг/день, 1,2 г/кг/день и 2,4 г/кг/день) через зонд в течение 4 недель.

У крыс с диабетом общая антиоксидантная активность (TAS), активность каталазы (CAT), глутатионпероксидазы (GPx), глутатионредуктазы (GR) и глутатион-S-трансферазы (GST) в почках были значительно снижены, в то время как активность супероксиддисмутазы (SOD) была повышена. Перекисное окисление липидов (TBARS) и уровень глюкозы в плазме натощак (FPG) были значительно повышены, а масса тела снижена. Мед значительно увеличивал массу тела, TAS и активность CAT, GPx, GR и GST у крыс с диабетом.

Взрослые самцы крыс Sprague-Dawley. Диабет, индуцированный STZ (60 мг/кг массы тела).

Мед Туаланг (1,0 г/кг массы тела).

Добавление меда Туаланг крысам с диабетом повышало уровни АСТ (аспартатаминотрансферазы) и АЛТ (аланинаминотрансферазы), а также оказывало гепатопротекторное действие у крыс с диабетом, индуцированным STZ.

6 групп по 6 крыс/группа.

• Контрольные крысы, получавшие стандартный гранулированный корм и воду.
• Крысы с диабетом в качестве нелеченной диабетической контрольной группы.
• Крысы с диабетом, получавшие мед в дозе 1,0 г/кг массы тела в течение 21 дня.
• Крысы с гиперхолестеринемией: холестерин (1,5%) и холевая кислота (0,5%), смешанные с кормом.
• Крысы с гиперхолестеринемией, получавшие мед (1,0 г/кг массы тела в течение 21 дня).
• Крысы с диабетом, получавшие глибенкламид (0,5 мг/кг).

Лечение медом значительно снижало уровень глюкозы в крови у крыс с диабетом. Общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) были значительно снижены, в то время как холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) был значительно повышен. Аланинаминотрансфераза (АЛТ, ранее SGPT), аспартатаминотрансфераза (АСТ, ранее SGOT) и С-реактивный белок (СРБ) были значительно снижены.

8 групп крыс с диабетом (5-7 животных/группа).

Лечение/Группы:

1. Дистиллированная вода (0,5 мл);
2. Мед (1,0 г/кг);
3. Метформин (100 мг/кг);
4. Метформин и мед;
5. Глибенкламид (0,6 мг/кг);
6. Глибенкламид и мед;
7. Метформин и глибенкламид; и
8. Метформин, глибенкламид и мед перорально, один раз в день в течение 4 недель.

В почках диабетических крыс уровни малонового диальдегида (MDA), активность глутатионпероксидазы (GPx) и супероксиддисмутазы (SOD) были значительно повышены, в то время как активность каталазы (CAT), общий антиоксидантный статус (TAS), уровень восстановленного глутатиона (GSH) и соотношение GSH:окисленный глутатион (GSSG) были значительно снижены. CAT, глутатионредуктаза (GR), TAS и GSH были значительно снижены у диабетических крыс, получавших только метформин и/или глибенкламид. Напротив, метформин или глибенкламид в сочетании с медом значительно повышали CAT, GR, TAS и GSH.

Крысы с диабетом (2 группы) и крысы без диабета (2 группы).

Крысы с диабетом получали дистиллированную воду (0,5 мл/день) или мед Туаланг (1,0 г/кг/день). Крысы без диабета также получали дистиллированную воду (0,5 мл/день) или мед Туаланг (1,0 г/кг/день).

У крыс с диабетом, получавших мед, наблюдалось значительное снижение уровня глюкозы в крови [медиана (межквартильный размах) 8,8 (8,5) ммоль/л] по сравнению с контрольными крысами с диабетом [17,9 (2,6) ммоль/л].

8 групп кроликов (6 животных/группа); Группы I-IV были нормальными и здоровыми (без диабета), а группы V-VIII – с диабетом, индуцированным моногидратом аллоксана.

Группа I: Контрольная группа получала 20 мл воды перорально. Группы II-IV перорально получали мед в дозах 5, 10 и 15 мг/кг массы тела, разведенный 20 мл/кг дистиллированной воды. Группы V-VI получали толбутамид (250 мг и 500 мг). Группа V: Диабетический контроль, получала 20 мл воды. Группы VI-VIII перорально получали мед в дозах 5, 10 и 15 мл/кг, разведенный до 20 мл дистиллированной водой.

Пероральное введение чистого меда в дозе 5 мл/кг не приводило к значительному (P>0,05) повышению уровня глюкозы у кроликов с аллоксановым диабетом, в то время как искусственный мед, даже в этой низкой дозе, повышал уровень глюкозы в крови у нормальных кроликов.

48 взрослых самцов крыс Вистар были разделены на 6 групп.

Группа 1a: Контроль, получала стандартный крысиный корм в течение 3 недель. Группа 1b: Получала мед со стандартным крысиным кормом в течение 3 недель. Группа 2a: Диабет, индуцированный аллоксаном, получала стандартный крысиный корм в течение 3 недель. Группа 2b: Диабет, индуцированный аллоксаном, получала мед со стандартным крысиным кормом в течение 3 недель. Группа 3a: Получала стандартный крысиный корм с добавлением фруктозы в течение 3 недель. Группа 3b: Получала стандартный крысиный корм с добавлением фруктозы и меда в течение 3 недель.

(Крысиный корм = полноценный рацион на протяжении всей жизни)

В конце трех недель было обнаружено, что ежедневное потребление меда в течение 3 недель постепенно и эффективно снижает уровень глюкозы в крови у крыс с аллоксановым диабетом. Мед также снижал гипергликемию, вызванную длительным потреблением фруктозы, хотя и в меньшей степени, чем его влияние на гипергликемию, индуцированную аллоксаном. Мед не смог снизить уровень глюкозы в крови у контрольных крыс (не получавших ни аллоксан, ни фруктозу), хотя и вызывал увеличение массы тела, независимо от других веществ, одновременно вводимых крысам.

40 шестинедельных крыс Sprague-Dawley.

Порошкообразный рацион, который либо не содержал сахара, либо содержал 8% сахарозы, либо 8% смешанных сахаров (имитирующих мед), либо 10% меда, в течение 6 недель.

Уровни HbA1c (гликированного гемоглобина) и триглицеридов были значительно выше во всех группах, получавших сахар, по сравнению с крысами, получавшими рацион без сахара.

55 крыс Sprague-Dawley, примерно 8-недельного возраста.

Были приготовлены 3 экспериментальных рациона: без сахара, с 7,9% сахарозы или с 10% меда.

Прибавка в весе у крыс, получавших мед, была значительно снижена по сравнению с рационом на основе сахарозы. Однако важным открытием стало то, что потребление меда повышало уровень холестерина ЛПВП. Наблюдалась сильная взаимосвязь между низким уровнем холестерина ЛПВП и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

36 крыс, разделенных на 6 групп по 6 животных. Диабет, индуцированный STZ (60 мг/кг; в/б - внутрибрюшинно).

Крысы с диабетом получали дистиллированную воду (0,5 мл/день), мед (1,0 г/кг/день), метформин (100 мг/кг/день) или комбинацию метформина (100 мг/кг/день) и меда (1,0 г/кг/день) перорально в течение четырех недель. Аналогично, две группы крыс без диабета получали дистиллированную воду (0,5 мл/день) или мед (1,0 г/кг/день).

Мед значительно повышал уровни GSH, TAS, а также активность CAT и GR у крыс с диабетом, в то время как уровни FPG, MDA и активность SOD снижались.

Окончательные результаты показывают, что мед обладает гипогликемическим эффектом и уменьшает окислительный стресс в почках.

17 человек (контрольная группа)

38 человек (исследуемая группа)

70 г сахарозы ежедневно в течение 30 дней в контрольной группе и 70 г меда ежедневно в течение 30 дней в исследуемой группе.

У здоровых людей мед вызывал небольшое снижение массы тела (1,3%) и жировой массы (1,1%), а также снижал общий холестерин (3%), ХС-ЛПНП (5,8%), триглицериды (11%), глюкозу в крови натощак (ГКН) (4,2%) и С-реактивный белок (СРБ) (3,2%), в то время как ХС-ЛПВП (3,3%) повышался. У пациентов (с гиперлипидемией) мед приводил к снижению общего холестерина на 3,3%, ХС-ЛПНП на 4,3%, триглицеридов на 19% и СРБ на 3,3%.

48 пациентов с сахарным диабетом II типа:

• Группа меда
• Контрольная группа

Группа меда получала возрастающие дозы: 1 г/кг массы тела/день в течение 2 недель; затем 1,5 г/кг массы тела/день в течение следующих 2 недель; затем 2 г/кг массы тела/день в течение последующих 2 недель; и, наконец, 2,5 г/кг массы тела/день в течение последних 2 недель.

В группе меда масса тела, общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности и триглицериды снизились, в то время как холестерин липопротеинов высокой плотности значительно повысился. Уровни гемоглобина A1c (HbA1c) в группе меда значительно повысились.

24 здоровых человека, 16 человек с сахарным диабетом II типа, 6 пациентов с гипертонией.

12 здоровых человек вдыхали пары дистиллированной воды в течение 10 минут. После недельного периода отмывки они вдыхали раствор меда (60% вес/объем) в течение 10 минут. Отдельная группа из 12 здоровых человек вдыхала 10% раствор декстрозы в течение 10 минут.

Ингаляция меда значительно снижала случайный уровень глюкозы в крови со 199 ± 40,9 мг/дл до 156 ± 52,3 мг/дл через 30 минут у (предположительно здоровых) лиц. Уровень глюкозы в крови натощак снижался в течение 3 часов после ингаляции меда, причем снижение было значительным через 3 часа. У пациентов (с сахарным диабетом II типа или гипертонией) уровень глюкозы в крови во время теста на толерантность к глюкозе значительно снижался после ингаляции меда.

32 пациента с сахарным диабетом II типа (инсулиннезависимым).

Прием пищи в рамках одного теста: 25 г глюкозы, фруктозы или лактозы; или 30 г меда; 50 г белого хлеба; 125 г белого риса; или яблоки (количество не указано в резюме); и 150 г или 260 г моркови.

Уровни глюкозы в крови и инсулина в плазме измеряли натощак, а затем через 15, 30, 60, 90 и 120 минут после еды. Принимая гликемический подъем после глюкозы за 100%, относительные гликемические реакции на другие углеводы были следующими: фруктоза – 81,3%; лактоза – 68,6%; яблоки – 46,9%; картофель – 41,4%; хлеб – 36,3%; рис – 33,8%; мед – 32,4%; и морковь – 16,1%. (Примечание: Картофель не был указан в резюме схемы лечения).

20 молодых пациентов с сахарным диабетом I типа (исследуемая группа).

10 здоровых лиц без диабета (контрольная группа).

Расчетные количества глюкозы, сахарозы и меда (доза = масса тела субъекта в кг × 1,75, максимум до 75 г на субъекта).

Мед, по сравнению с сахарозой, имел более низкий гликемический индекс (ГИ) и пиковый инкрементный индекс (ПИИ) как в группе пациентов, так и в контрольной группе. В группе пациентов повышение уровня С-пептида после употребления меда не было значительным по сравнению с таковым после глюкозы или сахарозы.

30 человек с подтвержденным семейным анамнезом (мать или отец) сахарного диабета 2 типа.

Диетическая нагрузка глюкозой в сравнении с медом.

Уровни глюкозы в плазме в ответ на мед достигали пика через 30-60 минут и показывали более быстрое снижение по сравнению с глюкозой. Важно отметить, что у этих лиц (с риском развития диабета) также была отмечена высокая переносимость меда, что указывает на более низкий гликемический индекс меда.

48 человек: здоровые субъекты и пациенты с диабетом и дислипидемией.

Различные протоколы включали:

• Раствор декстрозы (250 мл воды с 75 г декстрозы) против раствора меда (250 мл воды с 75 г натурального меда).
• Декстроза, мед или искусственный мед (250 мл воды с 35 г декстрозы + 40 г фруктозы).
• Раствор меда ежедневно в течение 15 дней.
• Мед против искусственного меда.
• 70 г декстрозы против 90 г меда у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
• 30 г сахарозы против 30 г меда у пациентов с диабетом.

Здоровые лица: Декстроза повышала уровни глюкозы в плазме (УГП) через 1 и 2 часа, снижая УГП через 3 часа. Мед повышал УГП через 1 час, снижая его через 3 часа. Повышение уровня инсулина и С-пептида после декстрозы было значительно выше, чем после меда. Декстроза снижала общий холестерин и ХС-ЛПНП через 1 час (значительно через 2 часа) и повышала триглицериды (ТГ) через 1, 2 и 3 часа. Искусственный мед кратковременно снижал холестерин и ХС-ЛПНП, повышая при этом ТГ. Натуральный мед снижал холестерин, ХС-ЛПНП и ТГ, кратковременно повышая при этом ХС-ЛПВП. 15-дневное потребление меда снижало холестерин, ХС-ЛПНП, ТГ, СРБ, гомоцистеин и УГП, но повышало ХС-ЛПВП.

Пациенты с гипертриглицеридемией: Искусственный мед повышал ТГ; натуральный мед снижал ТГ. Пациенты с дислипидемией: Искусственный мед повышал ХС-ЛПНП; натуральный мед снижал ХС-ЛПНП. Через 15 дней натуральный мед снижал холестерин, ХС-ЛПНП и СРБ.

Пациенты с диабетом: Мед значительно повышал УГП по сравнению с декстрозой. Повышение УГП после меда было больше, чем после сахарозы через 30 минут, но меньше, чем после сахарозы в другие интервалы времени. По сравнению с сахарозой, мед вызывал больший инсулиновый ответ в различные интервалы времени и повышал УГП у пациентов с диабетом.

20 взрослых добровольцев с диабетом и метаболическими нарушениями, в возрасте от 30 до 65 лет, обоего пола.

Доза меда: 2 г/кг массы тела/день, вводимая следующим образом:

1. 50 мл (примерно 60 г) меда, растворенного в воде (соотношение 1:3), дважды в день перед едой.
2. Оставшееся суточное количество (примерно 25 мл или 30 г, в зависимости от общей суточной дозы) использовалось для подслащивания.

Потребление меда приводило к большему повышению уровня глюкозы в крови у этих пациентов, но без индукции диабетического кетоацидоза (ДКА) или гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС). Длительное потребление меда также приводило к потере веса у всех пациентов и улучшению контроля артериального давления у тех, кто страдал гипертонией до вмешательства. Сердечно-сосудистый статус улучшился у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) до вмешательства.

50 пациентов с сахарным диабетом I типа.

30 контрольных лиц без диабета.

Доза меда: 1,75 г/кг массы тела.

Доза декстрозы: 1,75 г декстрозы/кг массы тела.

Значения ГИ и ПИИ для конкретного подсластителя (сахарозы или меда) не показали значительных различий при сравнении пациентов с диабетом и контрольной группы. Однако ГИ и ПИИ меда были значительно ниже, чем у сахарозы, как в группе пациентов, так и в контрольной группе. Как у пациентов с диабетом, так и в контрольной группе, повышение уровня С-пептида после употребления меда было значительным по сравнению с таковым после глюкозы или сахарозы.