طول عمر و سطوح استرس اکسیداتیو در علوفه جویان بین کلنی های زنبور عسل وحشی و مدیریت شده

چکیده

آسیب مولکولی ناشی از استرس اکسیداتیو ممکن است به پیری ارگانیسم منجر شود و منجر به مرگ و میر حاد موجودات شود. بنابراین، مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو و طول عمر ارتباط نزدیکی با هم دارند. زنبورهای عسل (Apis mellifera) مهمترین گرده افشان مدیریت شده در کشاورزی هستند، اما بقای طولانی مدت زنبورهای عسل به طور جدی تهدید می شود. کلنی های زنبور عسل وحشی می توانند به عنوان منابع طبیعی برای بهبود سلامت زنبور عسل مورد استفاده قرار گیرند. سوالی که در اینجا می پرسیم این است که آیا زنبورهای عسل وحشی نسبت به جمعیت زنبورهای مدیریت شده در برابر استرس مقاوم هستند یا بیشتر زنده می مانند؟ برای تعیین تأثیر استرس اکسیداتیو بر سلامت و بقای زنبور عسل به کار بیشتری نیاز است. در این مطالعه، ما از طرح‌های کلنی زوجی برای مقایسه طول عمر زنبورهای کارگر (چراگر) بین کلنی‌های وحشی و مدیریت‌شده و سطوح استرس اکسیداتیو آنها استفاده کردیم. هر جفت از زنبورها منابع جستجوی مشابهی داشتند. نتایج نشان داد که زبنورهای چراگر در کلنی‌های وحشی زمان بقا و طول عمر بیشتری نسبت به کلنی‌های مدیریت شده داشتند. سطوح استرس اکسیداتیو ناشی از محتوای آسیب چربی در کلنی‌های وحشی بیشتر از کلنی‌های مدیریت‌شده بود، که نشان می‌دهد آن‌ها از مکانیسم تحمل به جای مکانیزم تعمیر برای بقا استفاده می‌کنند. مطالعه ما بینش جدیدی در مورد تفاوت کلنی در فیزیولوژی و مقاومت استرس اکسیداتیو زنبورهای عسل وحشی در مقایسه با گله کلنی های مدیریت شده ارائه می دهد.

مقدمه

استرس اکسیداتیو یک پدیده حساس به ردوکس است. زمانی اتفاق می‌افتد که گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در یک سیستم زنده سریع‌تر از سرعت سم‌زدایی ارگانیسم تجمع می‌یابند (فاروکی و فاروکی 2012 ، فاروکی 2014 ، لی-بیارلی و کلیر 2020 ). گونه های فعال اکسیژن شامل رادیکال های پراکسیل، رادیکال های هیدروکسیل، پراکسید هیدروژن و آنیون های سوپراکسید هستند. سطوحی از ROS که از ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی فراتر می رود، مانند آنزیم های سم زدا و مولکول های پاک کننده رادیکال های آزاد، باعث پراکسیداسیون لیپیدی غشای سلولی، اتصال متقابل پروتئین ها، تکه تکه شدن و آسیب DNA و مرگ بالقوه سلول می شود ( جانسون و همکاران 2002 ، Arking 2006 ، لی و همکاران 2008 ،برایدن و همکاران 2013 ، لی بایارلی و کلیره، 2020 ).

گرده افشان ها بازیگران مهمی در یک سیستم اکولوژیکی پایدار هستند زیرا آنها گیاهان و محصولات قابل توجهی را بارور می کنند ( کرمن و همکاران، 2002 , آیزین و هاردر 2009 , هانت و همکاران، 2016 , بروکلی و همکاران، 2017 , ایزاکس و همکاران، 20 ). زنبور عسل مهمترین گرده افشان مدیریت شده در تولید محصولات زراعی و محصولات تازه است ( باند و همکاران 2014 ). با این حال، جمعیت کلنی زنبور عسل سالانه 30 تا 40 درصد کاهش می یابد، به ویژه در صنعت زنبور عسل مدیریت شده (به عنوان مثال، زنبورداری تجاری؛ کولهانک و همکاران، 2017).). حفظ صنعت زنبورداری پایدار برای کشاورزی بسیار مهم است، با توجه به افزایش تقاضا برای گرده افشانی به دلیل ادامه کاهش جمعیت گونه های گرده افشان وحشی ( آیزن و هاردر، 2009 , پوتس و همکاران، 2010 ). عواملی که باعث کاهش مداوم جمعیت زنبور عسل می شوند ناهمگن هستند ( نیومن و کارّک، 2010 ) و شامل پاتوژن ها، آفت کش ها، تغذیه، تنوع ژنتیکی، و سبک های مدیریتی می شوند ( نازی و لی کونته، 2016 ).

در میان و درون گونه ها، تنوع قابل توجهی در حساسیت و طول عمر ROS وجود دارد. با این حال، مکانیسم های زیربنایی این تنوع مشخص نشده است. به طور خاص، مزایای بقا در طول یک رویداد استرس اکسیداتیو حاد یا سابقه زندگی عادی می تواند با پیشگیری، تعمیر، یا تحمل آسیب مولکولی اعطا شود ( گوزمان-نووا و همکاران 1994 ؛ روپل و همکاران 2007 ؛ لی-بیارلای و همکاران). 2016 ؛ تاریک و همکاران، 2019 ، 2020 ؛ لی-بیارلای و کلیر 2020 ). کلنی های زنبور عسل وحشی در یک محیط مدیریت نشده زندگی می کنند و تحت انتخاب طبیعی هستند. در این محیط، Varroa Destructorکنه‌ها باقی می‌مانند و زنبورها دارای قابلیت ایمنی بیشتری هستند ( سلی ، 2007 ، لوکه و وریس 2011 ، تارپی و همکاران، 2015 ، لوپز یوریبه و همکاران. 2017 ). گزارش‌های قبلی نشان داد که کلنی‌هایی که در کندوهای سنتی ترمکا زندگی می‌کردند، مشابه کلنی‌های وحشی، عاری از چندین پاتوژن و ویروس اصلی زنبور عسل بودند ( تریک و همکاران، 2019 ). محیطی متفاوت، مانند مدیریت زنبورداری مهاجر، بر طول عمر و استرس اکسیداتیو در زنبورهای عسل تأثیر می گذارد ( سیمونه - فینسترون و همکاران، 2016 ,لی بایارلی و کلیره، 2020 ).). تحقیقات قبلی در مورد بقای زنبور عسل در یک سنجش زیستی آزمایشگاهی تفاوت قابل توجهی را در طول عمر بین کلنی های زنبور عسل جمع آوری شده در یک محیط شهری کم در مقابل یک محیط شهری بالا نشان داد ( یون گستد 2015).). با این حال، سطوح استرس اکسیداتیو و پیری بین کلنی‌های وحشی و مدیریت شده ناشناخته است. همچنین این که آیا چنین تفاوت هایی ممکن است به دلیل سبک های مختلف مدیریت، محیط های مختلف زندگی، یا مناظر و منابع طبیعی متفاوت باشد ناشناخته است. سوالی که در مطالعه حاضر به آن پرداخته شد این بود که آیا کلنی‌های وحشی طول عمر متفاوت یا سطوح متفاوتی از استرس اکسیداتیو را در مقایسه با کلنی‌های مدیریت شده نشان می‌دهند. تحقیقات در مورد بقای زنبور عسل و استرس اکسیداتیو توضیح ارزشمندی در مورد تفاوت فیزیولوژیکی بین کلنی های زنبور عسل وحشی و مدیریت شده ارائه می دهد.

برای مشاهده بخش مواد و روش ها و همچنین ننتایج به مقاله اصلی مراجعه فرمائید.

بحث

هدف از این مطالعه مقایسه بقا و سطوح استرس اکسیداتیو بین کلنی های زنبور عسل وحشی و مدیریت شده بود. یافته اصلی مطالعه این بود که طول عمر کلنی های زنبور عسل وحشی چراگر بیشتر از  کلنی های مدیریت شده چراگر بود. یافته های قبلی در مورد بقای زنبورهای وحشی در مقایسه با زنبورهای مدیریت شده، طول عمر مشابهی را در یک دوره زمانی کوتاه نشان داد ( یون گستد و همکاران، 2015 ). پس از اینکه یک گروه محل فرود در یک زیستگاه طبیعی را انتخاب می کند، زنبورهای عسل وحشی در کلنی های وحشی در حفره درختان زندگی می کنند ( سلیف 2007 ). بنابراین، کلنی‌های وحشی می‌توانند به عنوان منبعی برای مطالعه فیزیولوژی و اکولوژی بنیادی زنبورهای عسل عمل کنند.

علاوه بر این، داده‌های ما در مورد سطوح استرس اکسیداتیو بین کلنی‌های وحشی و مدیریت‌شده نشان داد که سطوح آسیب چربی و اکسیداسیون پروتئین در کلنی‌های وحشی بیشتر از کلنی‌های مدیریت‌شده بود. این داده ها نشان داد که زنبورهای عسل وحشی و مدیریت شده توانایی های متفاوتی برای مقابله با استرس اکسیداتیو داشتند. سطح بالای استرس اکسیداتیو و طول عمر طولانی نشان می دهد که زنبورهای وحشی ممکن است از مکانیسم تحمل به جای مکانیزم ترمیم برای مقابله با استرس اکسیداتیو استفاده کنند. نتایج ما یک دانش اساسی از استرس اکسیداتیو در جمعیت‌های زنبور عسل وحشی، علاوه بر تنوع ژنتیکی و صلاحیت ایمنی آنها ارائه می‌کند ( Seeley 2007 ، موری موتو و همکاران، 2011 ، ترپی و همکاران، 2015 ، لوپز-یوریتیمه و همکاران، 2017.). علاوه بر این، نتایج از فرضیه ما حمایت می کند که این سطوح استرس اکسیداتیو بین کلنی های زنبورهای وحشی و مدیریت شده متفاوت است. فقط چند مطالعه سطوح مختلف MDA را بین کلنی‌های تجاری و سنتی در کندوهای trmka بدون دستکاری انسانی، مشابه شرایط کلنی وحشی نشان داده‌اند ( Taric et al. 2020 )، که ممکن است نشانه‌ای از تأثیر یا دستکاری انسان‌زایی باشد. داده های ارائه شده در اینجا اطلاعات منحصر به فردی در مورد طول عمر و استرس اکسیداتیو علوفه جویان در بین زنبورهای عسل وحشی ارائه می دهد.

اطلاعات زیادی در مورد آسیب پروتئین بین کلنی های وحشی در مقایسه با کلنی های مدیریت شده وجود ندارد. نتایج ما تفاوت معنی داری را بین کلنی های وحشی و مدیریت شده در آسیب کربونیل پروتئین در زنبورهای چراگر نشان نداد. سطح آسیب پروتئین در جویندگان آزمایش شده مشابه با زنبورهای پرستار جوان 2 روزه بود که در گزارش دیگری با سلنات یا سلنیت درمان شدند ( آلبوراکی و همکاران 2019).). روند سطوح کمی بالای آسیب پروتئین در داده‌های ما نشان داد که علوفه‌جویان در کلنی‌های وحشی ممکن است سطح کمی بالاتر از فعالیت ROS را تجربه کنند. تغییر در پروتئین کربونیل از روند مشابهی با داده های نشان داده شده برای آسیب چربی پیروی کرد. یک توضیح بالقوه این است که چراگرها از کلنی های وحشی ممکن است تحمل فیزیولوژیکی برای استرس اکسیداتیو روی لیپید نشان دهند، همانطور که در مطالعه قبلی در مورد زنبورهای نر عسل نشان داده شده است ( لی بایارلی و همکاران، 2016 ). در تحقیقات آینده، ما امیدواریم که مکانیسم مولکولی زیربنای تحمل بالقوه بیشتر زنبورهای وحشی را بیشتر آشکار کنیم.

تحقیقات قبلی نشان داده است که زنبورهای عسل وحشی فشار انگلی متفاوتی را نسبت به زنبورهای عسل مدیریت شده تجربه می‌کنند ( Thompson et al. 2014 , Hinshaw et al. 2021 ) و قابلیت ایمنی بیشتری دارند ( Apler et al. 2015 , López-Uribe et al. 2017 ). ویلیامز و همکاران (2019) نرخ آلودگی کمتری به انگل تریپانوزوم Lotmaria passim (16٪) در کلنی‌های وحشی نسبت به کلنی‌های مدیریت شده پیدا کرد. تاریک و همکاران (2019) همچنین بارهای پاتوژن بالاتری را در مستعمرات تجاری در مقایسه با مستعمرات سنتی در شرایطی مشابه شرایط وحشی گزارش کرد. به طور کلی، عفونت های پاتوژن بالا می تواند طول عمر کلنی های زنبور عسل را کاهش دهد ( گوبلیرش و همکاران، 2013).).

زنبورهای عسل بسته به مرحله فعلی زندگی خود می توانند واکنش های متفاوتی به استرس اکسیداتیو نشان دهند. این مطالعه تحقیقاتی مانند مطالعه قبلی توسط سی هوس و همکارانش، زنبورهای علوفه‌گر را در مرحله بزرگسالی بعدی آزمایش کرد. (2006) . معمولاً جمع آوری علوفه جویان برای آزمایش سؤالات فیزیولوژیکی در کلنی های وحشی یا وحشی رایج است (سلی،2007 ، آپلر و همکاران، 2015 ، هین شاو و همکاران، 2021 ). با این حال، به دلیل دسترسی محدود ما به کلنی های وحشی یا وحشی، نتوانستیم زنبورهای پرستار یا نوزادان جوان را برای آزمایش بیشتر جمع آوری کنیم. زنبورهای چراگر در مقایسه با زنبورهای پرستار به دلیل انرژی مورد نیاز پرواز، ظرفیت اکسیداتیو بیشتری را نشان می دهند ( هاریسون 1986 ، ویلیامز و همکاران، 2008 ، مارگوتا و همکاران، 2018).).

هم وحشی‌سازی و هم اهلی‌سازی می‌توانند فشار انتخاب و پویایی جمعیت کلنی‌های زنبور عسل را تغییر دهند ( گرینگ و همکاران، 2019 ). تغییرات فنوتیپ بین کلنی های وحشی و مدیریت شده به دلیل انتخاب طبیعی در مقابل انتخاب مصنوعی است ( پارکر و همکاران 2010 ). به عنوان مثال، لو کونته و همکاران. (2007) نشان داد که جمعیت زنبورهای وحشی که از کنه های واروآ بدون درمان کنه کش یا مداخله انسانی جان سالم به در بردند در مقایسه با کلنی های تجاری یا مدیریت شده، تولید عسل کمتری داشتند. مروری توسط لاک (2016) تحقیقاتی را در مورد چگونگی زنده ماندن کلنی‌های زنبور عسل، از جمله کلنی‌های وحشی، از کنه‌های واروآ در یک محیط طبیعی خلاصه کرد . واروآ ویرانگرصفات ژنوتیپ هنگام بررسی استرس اکسیداتیو و فشار کنه بر کلنی ها تأثیر می گذارد ( اندرسون و ترومن 2000 ).

به طور خلاصه، مطالعه ما نشان داد که در مقایسه با کلنی‌های مدیریت‌شده، زنبورهای چراگر کلنی‌های وحشی طول عمر طولانی‌تری داشتند و در عین حال استرس اکسیداتیو بیشتری را نشان دادند، همانطور که از طریق آسیب لیپیدی بیان می‌شود اما آسیب کربونیل پروتئین مطرح نیست. این مطالعه شواهد جدیدی از پیری و وضعیت استرس اکسیداتیو کلنی‌های زنبور عسل وحشی ارائه کرد و اهمیت مطالعه زنبورهای عسل وحشی را برای سلامت زنبورها نشان داد.